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血管反應(yīng)

當(dāng)組織受到致炎因子刺激時(shí)，通過神經(jīng)反射，迅速出現(xiàn)短暫性細(xì)動(dòng)脈收縮，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘。接著細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管便轉(zhuǎn)為擴(kuò)張，血流加快，血流量增多，形成動(dòng)脈性充血，即炎性充血、可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)不等。隨著炎癥的繼續(xù)發(fā)展，血流由快變慢導(dǎo)致靜脈性充血(淤血)，甚至發(fā)生血流停滯。上述血管的變化，為血液成分的滲出創(chuàng)造了條件。血管變化的發(fā)生機(jī)理，與神經(jīng)、體液因素的作用有關(guān)。早期性炎性充血，可以是通過神經(jīng)軸突反射發(fā)生，亦可以是血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(膽堿能神經(jīng))興奮的結(jié)果。但神經(jīng)因素引起的充血多是暫時(shí)的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎癥介質(zhì)作用的結(jié)果。如組胺、前列腺素、緩激肽及補(bǔ)體等都具有強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張作用。炎區(qū)血流由快變慢的發(fā)生與毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛的顯晉擴(kuò)張有關(guān);也與炎癥介質(zhì)使血管壁的通透性升高、血液中的液體成分滲出，引起血液濃縮、粘稠度增加有關(guān);此外炎區(qū)局部酸中毒使血管擴(kuò)張、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、白細(xì)胞附壁致血流阻力增加以及炎性滲出物對(duì)靜脈的壓迫等均可加重血流緩慢。