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亦稱休克晚期，由于嚴(yán)重的淤血。缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、擴(kuò)張，并使其對活性物質(zhì)失去反應(yīng)，同時血管內(nèi)皮受損。高度淤血使血流更加緩慢，血小板和紅細(xì)胞易于聚集。這些改變均有利于啟動凝血過程而發(fā)生DIC。

休克過程中DIC發(fā)生的時間早晚與引起休克的原因有關(guān)，如嚴(yán)重創(chuàng)傷或重癥感染者DIC發(fā)生較早，而失血性休克，則DIC發(fā)生較晚。DIC一旦發(fā)生，休克病情將進(jìn)一步惡化，表現(xiàn)為廣泛性微血管阻塞、繼發(fā)性纖溶而引起出血和微血管內(nèi)溶血等，使回心血量顯著減少，血壓持續(xù)性下降;可溶性纖維蛋白多聚體及其裂解產(chǎn)物等可封閉單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、使來自腸內(nèi)的內(nèi)毒素不能被充分清除。嚴(yán)重缺氧和酸中毒可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破越，釋出的溶酶體酶可造成細(xì)胞損傷，導(dǎo)致全身各重要器官功能和代謝嚴(yán)重障礙，致使休克轉(zhuǎn)入難治階段，故此期又稱為休克難治期，或不可逆期。

應(yīng)該指出，并非所有休克患者都會發(fā)生DIC。DIC只是休克轉(zhuǎn)為難治的重要因素之一。近年來研究證實在休克晚期，除微循環(huán)衰竭和細(xì)胞損傷可使休克從可逆性向不可逆性階段轉(zhuǎn)化之外，而病理性自由基反應(yīng)和序貫性地發(fā)生多器官功能衰竭也是使休克轉(zhuǎn)為難治的重要原因。

不是所有休克都依次經(jīng)歷上述三期變化。一般說低血容量性休克、心源性休克和部分感染性休克可從微循環(huán)缺血期開始，而過敏性休克多從淤血期開始，嚴(yán)重?zé)齻�性休克，可能一開始即出現(xiàn)微循環(huán)衰竭期表現(xiàn)。在臨床工作中即要掌握和運用休克發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律，又要具體分析各型休克病人的變化特點，做到積極搶救，合理治療。