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病因：慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經肌肉病變，如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭。

臨床表現(xiàn)：慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要有呼吸困難、神經癥狀及循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)。

①呼吸困難：呼吸費力伴呼氣延長→淺快呼吸→若并發(fā) PaCO2 潴留，PaCO2 升高過快或CO2 麻醉→淺慢呼吸或潮式呼吸。

②神經癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO2 潴留時，隨PaCO2 升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象(出現(xiàn)興奮癥狀時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥)。肺性腦病主要表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

③循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數(shù)患者心率增快;因腦 血管擴張產生搏動性頭痛。

診斷與輔助檢查：慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼衰患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60 mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

治療：

①氧療：COPD患者常伴有 CO2 潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。

②機械通氣：可選用有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣，COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣。

③抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染。

④呼吸興奮劑的應用：慢性呼衰時呼吸興奮劑阿米三嗪通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。呼吸興奮劑多沙普倫、尼可剎米、及阿米三嗪作用機制：

(1)急性呼吸衰竭呼吸興奮劑：多沙普倫、尼可剎米和洛貝林起效迅速，因此可作為急性呼吸衰竭的呼吸興奮劑。尼可剎米和洛貝林副作用太大，現(xiàn)在主要使用多沙普倫。

①多沙普倫和尼可剎米：多沙普侖和尼可剎米能選擇性的直接興奮腦呼吸中樞，使呼吸加深加快，通氣量增加。多沙普侖和尼可剎米也能刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射地興奮腦呼吸中樞。

②洛貝林：對呼吸中樞無直接興奮作用，主要通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射地興奮呼吸中樞。

(2)慢性呼吸衰竭呼吸興奮劑：阿米三嗪主要通過外周化學感受器興奮呼吸中樞，起效相對較慢，因此主要作為慢性呼吸衰竭的呼吸興奮劑。

⑤糾正酸堿平衡失調：慢性呼衰患者常有CO2潴留，導致呼吸性酸中毒，機體常通過增加堿儲備來代償，以維持PH于相對正常的水平。當機械通氣等方法較為迅速糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使PH升高，對機體造成嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒時，應注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。